...究发现，上述危险因素中 高脂血症 、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。 动脉粥样硬化 发病机制至今尚未阐明，主要学说有： 1．脂源性学说：高脂血症可因内皮细胞损伤和灶状脱落。导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁平滑肌细胞增生，并形成斑块。Anits...
动脉粥样硬化 （AS）的发生发展从动脉血管壁病理形态上可分为脂纹、纤维斑块、复合病变三期。脂纹期外观为小圆形或卵圆形黄色斑点分布于血管内膜表面。 病灶 内平滑肌细胞呈弥散或灶性分布，泡沫细胞增多。其中平滑肌源泡沫细胞多于吞噬细胞源泡沫细胞，细胞间质增多。纤维斑块期为脂质斑表面有大量致密胶原纤维，其间夹杂着少量以平滑肌细胞为主的细胞，深层为无定形坏死物，后者多...
1．周新，自由基及其对机体作用，见：徐学峰主编，生理生化学与医学（第二版），北京：科学出版社，1987年，504-515 2．周新，红细胞代谢的某些进展，见：生物科学参考资料（第七集）。北京：科学出版社，1977，23-41 3．周新，超氧化物歧化酶化与活性氧，国外医学分子生物学分册，1980，2：84-89 4．惠宏襄，赵小宁，金明，等，自由基与细胞凋亡，...
一、脂蛋白脂肪酶 LPL的功能主要是催化水解VLDL颗粒和乳糜微粒内的甘油三酯。将 人类 LPL基因在小鼠体内高效表达后，脂肪组织内LPL活性升高7倍以上，血浆肝素后脂解活性升高二倍，而血浆甘油三酯水平降低75%，HDL 2 -C则上升约2倍，动力学研究显示VLDL和餐后血浆脂质清除加快，这种小鼠能抵抗高脂饲料所诱导的高胆固醇血症。这些结果表明LPL的增强表...
...umz与Glomset等发现血浆中有LCAT能催化HDL上Ch变成CE，转运到CM及VLDL或其他脂蛋白上，并很快达到平衡。其后陆续有多种参与脂蛋白代谢的蛋白质因子被发现。从蛋白质的生物学性质及功能看，这类蛋白因子似乎是酶，但又不具备酶学特征；似乎是受体，也不具备作为受体的特点，这种似酶非酶，是受体非受体的蛋白质，本章只好暂且称其为脂类代谢有关的特殊蛋白质。
细胞凋亡（apoptosis）是细胞的主动死亡，它参与机体许多生理和病理过程，并起着调节作用。
Hahn最早观察到，对患高脂血病的狗进行静脉注射肝素，即引起患狗混浊的血浆变清，这是由于一种具有脂解活性的酶从组织的肝素结合位点上释放到血液中所致。据此推测，这种脂酶是结合在细胞表面作为肝素受体的蛋白多糖，肝素竞争性地结合到细胞表面的蛋白多糖分子后。脂酶被置换下来进入血液中，把引起血浆混浊的酯类物质水解，于是血浆由混浊而变清。后来通过Sepharose-肝素...
...9mmol/L。因乳糜微粒也含胆固醇，其胆固醇随甘油三酯升高亦增加，LDL和HDL通常偏低，而VLDL可轻度增加。 由于肝外组织脂蛋白脂肪酶活性缺陷，从肠粘膜细胞输入血液中的乳糜微粒不能经脂肪组织进行正常的分解代谢，使血中乳糜微粒贮留。近年来从载脂蛋白的角度研究证实，此类患者ApoCⅡ含量不足，不能激活脂蛋白脂肪酶，为其主要病因。CM中TG不能水解转变成CM...
动脉粥样硬化 病灶 主要涉及两类血管细胞即血管内皮细胞和中膜平滑肌细胞（SMC），本节主要就这两类细胞进行讨论，介绍一般培养和鉴定方法。 一、血管内皮细胞的培养方法和特性 人和动脉不同部位、不同血管如大动脉与小动脉、毛细血管，以及静脉血管之间存在差异，在处理这些细胞时应分别对待。血管内皮细胞形态较小，近似圆形，呈均匀排列，一般取材于人和动物的 脐带 。 1．...
...方法改变动物的基因组组成，以获得各类疾病模型；基因工程育种；将动物做为分子工厂，生产对 人类 有价值的产品等。 转基因动物是实验动物学与分子生物学紧密结合的成果，是在胚胎和重组DNA技术发展的基础上产生的，能有活体中接近真实地再现某一特定基因的表达和所导致的后果，把复杂系统简化进行研究，是目前层次最高的实验体系。建立特定的转基因动物模型，研究外源基因在整体动...
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