制作动物模型是研究疾病发生、发展、治疗的一个重要方法和手段， 动脉粥样硬化 及血脂代谢紊乱（如 高脂血症 ）的动物模型，随着对疾病研究的深入和发展自身也不断地完善和发展。特别是由于生物化学，分子生物学，基因工程和细胞学技术的进步，动物模型的制作和研究水平有了质的飞跃。本章就怎样制作一个理想的动物模型，提供一般的制作方法并对其必要条件作一扼要介绍。 一、理想动...
...肝脂酶 （hepatic endothelail lipase, HL或HTGL）是肝素化血浆中存在的另一种脂酶，属于与血液循环中内源性TG代谢有关的酶之一。与LPL在功能上有相似之处，然而却是两种不同性质的酶，其特点是：①HL活性不需要ApoC-Ⅱ作为激活剂；②SDS可抑制HL活性，而不受高盐及鱼精蛋白抑制；③主要作用于小颗粒脂蛋白，如VLDL残粒，HDL...
动脉粥样硬化 （AS）的发生发展从动脉血管壁病理形态上可分为脂纹、纤维斑块、复合病变三期。脂纹期外观为小圆形或卵圆形黄色斑点分布于血管内膜表面。 病灶 内平滑肌细胞呈弥散或灶性分布，泡沫细胞增多。其中平滑肌源泡沫细胞多于吞噬细胞源泡沫细胞，细胞间质增多。纤维斑块期为脂质斑表面有大量致密胶原纤维，其间夹杂着少量以平滑肌细胞为主的细胞，深层为无定形坏死物，后者多...
有报道，血浆HDL含量过高导致高HDL血症，也属于病理状态，HDL具有抗 动脉粥样硬化 作用，是人们公认的，然而并非血浆HDL含量越高越好，血浆HDL-胆固醇（HDL-C）含量超过2.59mmol/dl定义为高HDL血症，现已查明，高HDL血症是因为有CETP和HTGL等活性异常所致，高HDL血症又分为原发性和继发性，原发性高HDL血症的病因有以下几种①CE...
直到目前为止，LRP的功能尚未完全清楚。LRP具有脂蛋白受体的以下特性：①摄取含ApoE的β-VLDL，摄取量与脂蛋白中ApoE含量有关；②ApoE存在时，LRP作用可促进脂蛋白的摄取；③LRP机能不受细胞内胆固醇水平的调节；④抑制含ApoC群的脂蛋白摄取，从而阻碍脂蛋白摄取。细胞内胆固醇含量不受下调作用的影响，是 动脉粥样硬化 灶中泡沫细胞生成的重要条件。...
高载脂蛋白β脂蛋白血症（hyperapo beta lipoproteinemia ,HyperApoB）属遗传性脂代谢紊乱性疾病，以小而致密的低密度脂蛋白（LDL）微粒升高为主要特征，后者是 冠心病 的重要危险因素之一。HyperAopB的代谢缺陷为：①肝组织大量合成VLDL，致使小而致密的LDL水平升高；②餐后TG水解延迟，大量游离脂肪酸堆积在血液中。到...
...健，所以N端高度交联成典型球形结构，Cys残基通过硫脂键与软脂酸硬脂酸以共价键相结合，使ApoB牢固地连接着脂质成份。ApoB 100 中对脂类结合的必要的结构区域在2035～2506和4002～4527氨基酸残基之间，这两个结构区域重复出现两性亲脂α-螺旋区段。另有一种结合脂质的重要结构是含疏水和亲水性氨基酸交替排列两性亲脂β-折叠结构，这种结构分布在整个...
...HMGCoa reductase）是胆固醇合成的限速酶，存在于小胞体膜，催化合成甲基二羟戊酸（mevalonic acid），并生成体内多种代谢产物，称之为甲基二羟戊酸途径。细胞内胆固醇水平调节主要信赖于内因性胆固醇合成途径和LDL受体摄取细胞外胆固醇的外因途径两条。Goldstein ,Brown阐明其抑制机制认为，细胞内ch作为HMGCoA还原酶抑制剂使...
动脉粥样硬化 ，虽然年令到40或50岁才具有威胁性，但是一种能影响任何年令人群的疾病。它是一种以免疫系统细胞富胆固醇引起动脉狭窄为特征的疾病，它使能遗传或受环境影响的动脉粥样 硬化 的主要危险因素是：包括血液中胆固醇和三甘脂水平升高， 高血压 和吸烟。 能以几种不同形式存在的称为载脂蛋白E的蛋白质是一种在染色体19上找到的基因编码。它能从血液中移去过量的蛋固...
...士等在4月刊的自然医学杂志上报道了他们的研究发现，重组 人血 管内皮生长因子(rhvegf)作为一个有希望治疗的血管生成药物，却能增加动物 动脉粥样硬化 斑块的形成，而导致动脉粥样 硬化 。 研究者用rhvegf或白蛋白处理缺乏载脂蛋白-e而喂食胆固醇的小鼠，给予方式为单次腹膜内注射2微克/千克体重。rhvegf的这个剂量是对任何动物都无治疗效果的最低剂量。...
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