...骼肌和脂肪组织的毛细血管内皮细胞，脂肪酶可水解CM中甘油三酯的80%～90%，剩下的脂蛋白颗粒则称为CM残粒，再送到肝脏，被肝脂酶进一步水解代谢，最后被能识别ApoE的残粒受体摄取。该残粒受体是LDL受体，还是LDL受体相关蛋白或其他蛋白质，目前还不清楚。 ApoB 48 在血浆中生物半寿期仅5～10min，因为分解速度很快，在血清中的浓度很低，约相当于Ap...
...究发现，上述危险因素中 高脂血症 、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。 动脉粥样硬化 发病机制至今尚未阐明，主要学说有： 1．脂源性学说：高脂血症可因内皮细胞损伤和灶状脱落。导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁平滑肌细胞增生，并形成斑块。Anits...
...，流行病学调查表明，ApoD与胆固醇酯尤其是HDL胆固醇之间存在着相关性，推测其可能是一种胆固醇转移蛋白，在胆固醇酯从HDL向VLDL的转移过程中起着重要的作用，也有不支持这一论点的实验依据，还有报道心肌梗塞和 冠心病 患者血浆ApoD水平与HDL-胆固醇水平呈正相关并同时降低。ApoD水平可能与遗传因素有关，并与ApoAⅠ共同作为心血管疾病的早期预测指标。
动脉粥样硬化 是由于血液中脂肪积存，发生 高血压 使动脉失去了一定的柔软度，又硬又脆，容易破裂的症状。如大 动脉硬化 ，身体激烈运动时 呼吸困难 ，心跳急促，而自觉不到；腹部动脉 硬化 ，可见 消化不良 ，食后 腹痛 ，腹部肿胀，血压上升，或有 慢性腹痛 ，小腿、脚、脚后跟疼痛，如觉麻木、 四肢无力 等。中医见于“ 心悸 ”、“ 眩晕 ”等。其病因与 高血脂...
...达状态；模型组NOS表达较正常对照组明显降低(P<0.01)，小剂量治疗组、大剂量治疗组、阳性药物对照组NOS表达均有所提高,与模型组相比有显著性差异(P<0.01)。 从以上研究科研人员指出，GSTT通过调节脂质代谢，减少过氧化脂质的生成，减少NO的降解和合成抑制，并通过抑制ET-1合成、释放以及释放后的作用等机制，从而达到保护内皮功能而表现为抗AS作用。
...一种50kD糖蛋白。 ApoH是由326个氨基酸残基组成的单链多肽，其中含量最丰富的是脯氨酸（共31个），半胱氨酸共有22个，与二硫键的形成有关。含有甘氨酸23个，并与胱氨酸共同形成高频β-转角所必需。ApoH分子量为50kD，具有寡聚多糖的结构，含有5个分支糖胺寡聚多糖侧链，糖链占整个蛋白质分子的19%，系由半 乳糖 ，甘露糖、N-乙酰氨基 葡萄 糖、岩藻...
...in报道内含子6中也存在Alu序列。Alu序列在人类基因组中约占3%-6%，推测其功能与基因转录的调节，hnRNA的加工以及DNA复制的启动有关，并且是基因重排的热点位置。利用限制性片段长度多态性（RFLPS）技术检测出LPL基因位点存在多态性，主要分布在LPL基因内含子和侧翼序列中，其中内含子6中的PvuⅡ多态位点（图5-2）和内含子8中的HindⅢ（图5...
...ed fatty acids,PUFAs）约占LDL总脂肪酸含量的35%～70%，所以容易发生自身氧化。 LDL中的PUFAs在自由基或其他氧化剂作用下，生成脂类自由基，并能产生更多的过氧化脂质，引起连锁的自由基链式反应，最终生成多种反应性的醛。这些化学性质活泼的醛和ApoB发生结合，产生新的抗原决定簇，形成氧化LDL。OxLDL与 动脉粥样硬化 关系密切。
动脉粥样硬化 （atherosclerosis）是缺血性心脑血管病的病理基础。在我国，心脑血管病发病率与死亡率近年也明显增加。因而，抗动脉粥样硬 化药 （antiatherosclerotic drugs）的研究日益受到重视。动脉粥样 硬化 病因、病理复杂，本类药物涉及面较广。本章主要介绍调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类及保护动脉内皮药等。
动脉粥样硬化 是 动脉硬化 的一组血管病中常见而最重要的一种。各种动脉 硬化 的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是在上述病变过程中，受累动脉的病变从内膜开始。动脉粥样硬化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（主要是冠状动脉和脑动脉，其他肢体动脉及肾动脉等次...
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