心内膜炎主要系心瓣膜的炎症。有感染性及非感染性（如风湿性、 红斑狼疮 性、类风湿性）两大类。临床上以感染性为主，多数由 细菌感染 引起，故又称 细菌性心内膜炎 。 感染性心内膜炎 依其发病基础，细菌毒力的不同，又分为急性与亚急性。但由于细菌毒力与人体抵抗力对比间常有个体差异，同一细菌在不同病人中可以有不同临床差别，再加上近年来，抗生素的广泛应用，两者临床表现
近十多年来， 心律失常 的治疗有较大的进展，包括病因治疗、药物治疗、电学治疗和手术治疗等。抗心律失常药物的应用，仍是最主要的疗法。
乳头肌功能不全 指房室瓣腱索所附着的乳头肌由于缺血、坏死、纤维化或其他原因，引起收缩功能障碍，导致 二尖瓣关闭不全 ，产生二尖瓣返流。 【病因及病理生理】 引起乳头肌功能不全的原因很多，Burch的病因分类为①乳头肌缺血。②左心室扩张。③乳头肌非缺血性萎缩。④乳头肌或腱索先天性异常。⑤心内膜疾病（心内膜炎、弹力纤维增生）。⑥扩张性或肥厚性 心肌病 。⑦乳头肌
急性肺原性心脏病 (acute corpulmonale)主要由于来自静脉系统或右心的 栓子 进入 肺循环 ，造成 肺动脉 主干或其分支的广泛 栓塞 ，同时并发广泛肺细小 动脉痉挛 ，使 肺循环受阻， 肺动脉压 急剧升高而引起 右心室 扩张和 右心衰竭 。 【病因】 最常见于严重的肺动脉栓塞(pulmonary embolism)。栓子的来源主要有：①周围 ...
属于一种老年性退行性变，在 二尖瓣 的 纤维 肌环有 钙质沉着 ，严重者可导致 二尖瓣关闭不全 出现返流。 【病因】 发病机理尚不清楚，多见于已有 动脉粥样硬化 患者，最常发生于后叶的 心室 面。欧美国家老年人群中发生率约为0.5～10.0％，国内尚无确切资料，随着 超声心动图 检查的普及，已常有发现。 【 临床表现 】 决定于瓣坏 钙化 的程度。轻度者无临
约为先心病总数20％，可单独存在，也可与其他 畸形 并存。 【 病理 解剖】 根据缺损的位置，可分为五型： 一、 室上嵴 上缺损 位于 右心室 流出道，室上嵴上方和主、 肺动脉瓣 之下，少数病例合并主、肺动脉瓣关闭不全。 二、室上嵴下缺损 位于 室间隔膜部 ，此型最多见，约占60－70％。 三、隔瓣后缺损 位于右心室流入道， 三尖瓣 隔瓣后方，约占20％。
较多见，占先心病总数15％，女性多见。 【 病理 解剖】 婴儿 出生后10-15小时， 动脉导管 即开始功能性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。1岁以后仍未闭塞者即为 动脉导管未闭 。 未闭动脉导管位于 肺动脉干 和左锁骨下 动脉 开口远端的 降主动脉 外，长度在0.2cm～3cm间，未闭动脉导管可呈管型、窗型或漏斗型。本病也可合并其它 畸形 ，如 肺动
心房 的冲动使整个 心室 或心室的某一部分提前激动，或心室的冲动使整个心房或心房的某一部分提前激动，称为 预激综合征 。最常见的预激类型是心室预激伴有房室旁道（accessory atrinventricular Pathways）即kent束。这些旁道由心房肌样 肌束 组成，几乎可存在于环绕房室环的任何部位。Wolff-Parkiason-White 综合
大多为 风湿 性， 其中约1／2患者合并有 二尖瓣狭窄 ，男性较多见。其他原因引起的多为 乳头肌功能不全 ， 二尖瓣脱垂 和 左心室 增大所致的功能性 二尖瓣关闭不全 。 【 病理 及病理生理】 主要病理变化为瓣叶， 乳头肌 和 腱索 的粘连、缩短，使 瓣膜 在收缩期不能正常关闭，左心室部分血流返流入 左心房 ，使左心房扩张及肥厚，肺 毛细血管扩张 ， 肺静
肺原性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致 肺动脉高压 引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本节重点概述慢性肺原性心脏病。 慢性肺原性心脏病 慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致...
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