...蛋白，将高脂血症分为五种类型，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ。1970年WHO加以改进，将Ⅱ型分为Ⅱ a 和Ⅱ b ，共六型。这些标志着对脂类代谢与 动脉粥样硬化 关系的研究已从血浆脂质水平发展到血浆脂蛋白水平。 但是血浆高脂蛋白血症分型，经各国实验研究及临床工作者应用，发现其存在局限性，如高脂蛋白血症分型仅以表型分类。不能反应其病因，HDL含量改变也未包括在内。19...
制作动物模型是研究疾病发生、发展、治疗的一个重要方法和手段， 动脉粥样硬化 及血脂代谢紊乱（如 高脂血症 ）的动物模型，随着对疾病研究的深入和发展自身也不断地完善和发展。特别是由于生物化学，分子生物学，基因工程和细胞学技术的进步，动物模型的制作和研究水平有了质的飞跃。本章就怎样制作一个理想的动物模型，提供一般的制作方法并对其必要条件作一扼要介绍。 一、理想动...
动脉粥样硬化 是由于血液中脂肪积存，发生 高血压 使动脉失去了一定的柔软度，又硬又脆，容易破裂的症状。如大 动脉硬化 ，身体激烈运动时 呼吸困难 ，心跳急促，而自觉不到；腹部动脉 硬化 ，可见 消化不良 ，食后 腹痛 ，腹部肿胀，血压上升，或有 慢性腹痛 ，小腿、脚、脚后跟疼痛，如觉麻木、 四肢无力 等。中医见于“ 心悸 ”、“ 眩晕 ”等。其病因与 高血脂...
现代研究证明，人体内的“自由基”是催人衰老的重要危险因素。它与其它衰老因素（遗传、DNA损伤、端粒丢失、免疫衰退等）不同的是，人类已经找到了对付这一衰老杀手的克星。“自由基”的实质就是“过氧化因子”，它通过过度氧化手段来催化细胞代谢，破坏组织器官，使人衰老、致病，它甚至唆使基因突变，诱发癌症。所幸的是，我们找到了它的克星，那就是抗氧化剂。而且许多抗氧化物质就...
遗传性的LDL受体缺陷的杂合子是不能摄取LDL的，但 动脉粥样硬化 斑块的巨噬细胞有从LDL来的胆固醇酯大量蓄积并泡沫化，其原因用LDL受体途径无法解释，因为从这条途径不能摄取对过多的脂质。同时经LDL受体摄入脂类的量是受细胞内胆固醇水平的调节。Brown与Goldstein等使LDL乙酰化，从而导致不受细胞内胆固醇调节的过剩脂质也摄入并出现异常蓄积，进而推...
动脉粥样硬化 （atherosclerosis）是缺血性心脑血管病的病理基础。在我国，心脑血管病发病率与死亡率近年也明显增加。因而，抗动脉粥样硬 化药 （antiatherosclerotic drugs）的研究日益受到重视。动脉粥样 硬化 病因、病理复杂，本类药物涉及面较广。本章主要介绍调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类及保护动脉内皮药等。
...质”的各个基因已相继由不同的实验室分离和克隆，所有这些基因在 人类 基因组中均为单拷贝。 流行病学 调查和临床观察发现人类异常脂蛋白血症和 动脉粥样硬化 的发病与这些基因中的某个基因或几个基因联合突变有着密切联系。为了探索异常脂蛋白血症和 动脉粥样硬化 发病的分子机制，二项新的分子生物学技术被应用于这一研究领域：一个是转基因技术（transgenic tec...
随着细胞分子生物学的进步，已经基本明确了在 动脉粥样硬化 时各种细胞相互剌激与应答的关系。病变时期，单核细胞、巨噬细胞在向内皮下层入侵的同时摄取变性的LDL使其自身泡沫化。淋巴细胞则分泌多种生物活性物质，加速动脉粥样 硬化 进程。 一、巨噬细胞与动脉粥样硬化进程的关系 动脉粥样硬化与胆固醇代谢有关已成共识，这些脂质沉积于动脉管壁、巨噬细胞吞噬这些脂质并逐渐泡...
...不同的异构体。 Apo（a）结构中有一蛋白酶区，推测其功能可能是一种酶。另外在分子中相当于PG蛋白酶的丝氨酸被精氨酸代替，即可使其丧失酶的功能。由于Kingle结构与PG相似，推测Apo（a）可能结合到像PG受体或纤维蛋白那样的大分子上，再加上LP（a）颗粒携带的胆固醇结合到 血管损伤 部位，因此它不仅促进 动脉粥样硬化 形成，也阻碍 血管内凝血 块的溶解。
...始治疗。而血甘油三酯超过4.52mmol/L 即可认为是高于正常，一旦超过11.29mmol/L，认为患 急性胰腺炎 的危险很大。当血胆固醇和/或甘油三酯超过极限，为了预防和降低 冠心病 发病率，应开始进行饮食疗法。此外并发其他危险因素。如遗传、 高血压 、吸烟和 肥胖 者，若血清总胆固醇浓度低于3.89mmol/L的个体则发生 动脉粥样硬化 的可能性很小。
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