虽然转基因动物（尤其是TGm）这一生命科学研究的新体系引入到心血管疾病研究领域只有短短十年时间，但已取得了惊人的成果。转基因动物模型在脂代谢障碍与AS病因和发病机理中的研究应用仍然方兴未艾。例如：运用日益成熟的各种转基因技术建立更多的与脂代谢相关的TGM系动物模型；由仅研究含一种与脂代谢紊乱有关的基因的TGM转向研究含有几种基因的TGM研究；运用基因打靶与基...
...式存在，通过静电引力与毛细血管内皮细胞表面的多聚糖结合，肝素可以促进此结合形式的LPL释放入血，并可提高其活性。LPL生理功能是催化CM和VLDL核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，以供组织氧化供能和贮存；LPL还参与VLDL和HDL之间的载脂蛋白和磷脂的转换，ApoC-Ⅱ为其必需的辅因子，其中的C端第61～79位氨基酸具有激活LPL的能力。 一、LPL结构...
在ApoB100存在下，LDL受体可结合LDL；在ApoE存在下，既可结合LDL，又可结合VLDL、β-VLDL。与LDL受体不同，还有一种仅与ApoE脂蛋白结合的特异受体存在，据以下临床现象及实验结果推测还有另一种受体的存在：①纯合子FH，患者血中乳糜微粒残粒并不增加；②LDL受体缺陷的WHHL兔乳糜微粒残粒仍正常地被肝脏摄取；③LDL受体下调状态下，乳糜...
ApoE是LDL受体的配体，其表型不同，与LDL受体的能力也不同，E4和E3几乎相同，E2几乎无结合能力。E2纯合子因为第158氨基酸残基突变，因为CM残粒或β-VLDL的滞留而导致高Ch，TG血症 高脂蛋白血症 ，易出现早期 动脉硬化 ，典型例子是家族性Ⅲ型 高脂血症 ，ε2基因纯合子人群分布频率为1%，家庭性Ⅲ型高脂血症发病率为一万人有2～3人，究其原因...
...羟戊酸（mevalonic acid），并生成体内多种代谢产物，称之为甲基二羟戊酸途径。细胞内胆固醇水平调节主要信赖于内因性胆固醇合成途径和LDL受体摄取细胞外胆固醇的外因途径两条。Goldstein ,Brown阐明其抑制机制认为，细胞内ch作为HMGCoA还原酶抑制剂使其活性降低，肝细胞膜上的LDL受体增加，从血中摄取ch增加，使血中胆固醇水平降低，设想...
...究发现，上述危险因素中 高脂血症 、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。 动脉粥样硬化 发病机制至今尚未阐明，主要学说有： 1．脂源性学说：高脂血症可因内皮细胞损伤和灶状脱落。导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁平滑肌细胞增生，并形成斑块。Anits...
严重 糖尿病 常合并器官小动脉和神经损害。表现为细小动脉的 硬化 和特殊器官的功能衰竭，但 动脉硬化 并非 糖尿 病的特殊临床表现。本文主要就糖尿病的脂质代谢及其有关的细胞生物学等方面的相关关系作一概述。 统计糖尿病死亡的病因，占第1位的是动脉硬化为主体的病变。糖尿病发生动脉硬化的类型为门克伯型（Monckerg）硬化，这种硬化主要发生在肌性动脉，引起脏器的...
遗传性的LDL受体缺陷的杂合子是不能摄取LDL的，但 动脉粥样硬化 斑块的巨噬细胞有从LDL来的胆固醇酯大量蓄积并泡沫化，其原因用LDL受体途径无法解释，因为从这条途径不能摄取对过多的脂质。同时经LDL受体摄入脂类的量是受细胞内胆固醇水平的调节。Brown与Goldstein等使LDL乙酰化，从而导致不受细胞内胆固醇调节的过剩脂质也摄入并出现异常蓄积，进而推...
...异的现象是多样而复杂的，正因为如此，才导致生物界的多种多样性，生物体所具有的遗传性状称为表型或表现型（phenotype），生物所具有的特异基因成分称为基因型（genotype）。表型是基因型与环境因素相互作用的结果。遗传物质是相对稳定的，但又是可变的，遗传物质的变化以及由其所引起表型的改变，称为突变（mutation）。遗传物质的突变包括染色体畸变和基因突...
动脉粥样硬化 （atherosclerosis）是严重危害 人类 健康的常见病。近年来，本病的发病率在我国有明显增加的趋势。据尸检结果，在40～49岁的人群中，冠状动脉和主动脉粥样 硬化 病变的检出率分别为58.36％和88.31％，并随着年龄的增长而逐渐增加。 动脉硬化 （arteriosclerosis）一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化、...
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