一、血管内皮细胞 动脉血管内皮细胞多为长椭圆多角形，呈镶嵌排列，细胞长轴与血流方向平行，胞核圆形，表面有小孔和小窗。在内皮表面有50～1000A呈茸毛状的多糖，这些多糖与细胞的通透性有关。细胞浆中有肌球蛋白和肌动蛋白能够收缩，细胞间有紧密连接和裂隙连接两种连接形式。内皮基质与基底膜相连，前者厚600～700A，含有糖蛋白、胶原、弹性蛋白，它可作为基底膜的一个...
...一种50kD糖蛋白。 ApoH是由326个氨基酸残基组成的单链多肽，其中含量最丰富的是脯氨酸（共31个），半胱氨酸共有22个，与二硫键的形成有关。含有甘氨酸23个，并与胱氨酸共同形成高频β-转角所必需。ApoH分子量为50kD，具有寡聚多糖的结构，含有5个分支糖胺寡聚多糖侧链，糖链占整个蛋白质分子的19%，系由半 乳糖 ，甘露糖、N-乙酰氨基 葡萄 糖、岩藻...
...蛋白，将高脂血症分为五种类型，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ。1970年WHO加以改进，将Ⅱ型分为Ⅱ a 和Ⅱ b ，共六型。这些标志着对脂类代谢与 动脉粥样硬化 关系的研究已从血浆脂质水平发展到血浆脂蛋白水平。 但是血浆高脂蛋白血症分型，经各国实验研究及临床工作者应用，发现其存在局限性，如高脂蛋白血症分型仅以表型分类。不能反应其病因，HDL含量改变也未包括在内。19...
...ranscriptional level），而不是转录水平；（2）在很大的生理甚至病理范围内，ApoAⅠ或HDL受体被饱和的可能性很小。在 动脉粥样硬化 的发病研究方面，ApoAⅠ基因的增强表达能减少动脉内泡沫细胞的形成和堆积。HDL能预防和对抗动脉粥样 硬化 发病的理论学说由此得到支持。 与ApoAⅠ基因的增强表达相对应，剔除（knockout）内源性Ap...
动脉粥样硬化 是由于血液中脂肪积存，发生 高血压 使动脉失去了一定的柔软度，又硬又脆，容易破裂的症状。如大 动脉硬化 ，身体激烈运动时 呼吸困难 ，心跳急促，而自觉不到；腹部动脉 硬化 ，可见 消化不良 ，食后 腹痛 ，腹部肿胀，血压上升，或有 慢性腹痛 ，小腿、脚、脚后跟疼痛，如觉麻木、 四肢无力 等。中医见于“ 心悸 ”、“ 眩晕 ”等。其病因与 高血脂...
...nic cells ProcNatl Acad Sci USA,1992,13:28 14.陈保生，载脂蛋白基因异常表达引起的 高脂血症 和动脉粥 硬化 及转基因技术在研究心血管疾病中的意义，中国循环杂志，1995，10：65 15.刘德培，方福德，梁植权，基因剔除，生理科学进展，1995，26：88 16.MansourSL,Thomas KR,Capec...
脂蛋白代谢主要途径如图8-3所示。作为食物中的脂质有甘油三酯，胆固醇等，以TG为主。TG经胰脂肪酶水解后，经肠道吸收于肠粘膜细胞内再合成TG（外源TG），同时还有Ch、PL、ApoAⅣ、B48与之结合形成CM，进入淋巴管由胸导管再送到血液（图中1）。流入血液中的CM，从HDL接受ApoC-Ⅱ，E及CE（图中2），各脏器毛细血管内皮细胞表面的LPL被ApoC-...
...Ⅱ的生理功能是：①维持HDL结构，ApoAⅡ肽段12-31和肽段50-77具有与磷脂的结合能力，经二级结构分析认为，残基17-30和51-62形成的双性螺旋结构是人ApoAⅡ与脂质结合的分子基础；②激活肝脂酶，用以水解CM和VLDL中的TG和PL。还有报道，ApoAⅡ可抑制LCAT活性。 ApoAⅡ由肝脏和小肠合成。人血浆中的ApoAⅡ生物半寿期为4.4天。
...究发现，上述危险因素中 高脂血症 、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。 动脉粥样硬化 发病机制至今尚未阐明，主要学说有： 1．脂源性学说：高脂血症可因内皮细胞损伤和灶状脱落。导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁平滑肌细胞增生，并形成斑块。Anits...
CM是饮食高脂肪食物后，由肠壁细胞合成的富含TG的巨大脂蛋白，其直径为80～1000nm，在血液中的半寿期为10～15min，进食后12h内，正常 人血 中几乎无CM。它是在肠上皮细胞合成并分泌入淋巴管。CM含有ApoⅠ、A-Ⅱ、A-Ⅳ、和B 48 。ApoB 48 含量多少与摄取食物的TG含量有关。ApoB 48 是合成CM所必须的蛋白质。CM从胸导管移行...
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