心脏病学/动脉粥样硬化

动脉粥样硬化动脉硬化 中最常见而重要的类型,其特点是受累 动脉 的内膜有类脂质的沉着,复合糖类的积聚,继而 纤维 组织 增生 和钙沉着,并有动脉中层的病变。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉,以 主动脉 、 冠状动脉 及 脑动脉 为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂 出血 等严重后果。 动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有 高血...

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DNA的克隆序列测定_《动脉粥样硬化》_中医内科书籍_【岐黄之术】

...NA克隆的方法亦多种多样,特别是PCR技术的应用,以及RFLP、SSCP等技术的开展,使得DNA克隆技术的应用日益广泛。 DNA克隆技术在 动脉粥样硬化 等疾病的病因及诊疗研究中也有重要的作用。例如在研究脂蛋白酯酶基因发生的特异突变时,可以设计合成扩增引物,进行模板DNA的PCR扩增,所得的PCR产物较小,仅有300多bp,且纯度不足以进测序。为了对此突变序...

http://qihuangzhishu.com/995/270.htm

动脉粥样硬化》在线阅读_【中医宝典】

...第二节 极低密度脂蛋白代谢 第三节 低密度脂蛋白代谢 第四节 高密度脂蛋白代谢 第五节 脂蛋白代谢主要途径 (脂蛋白代谢)参考文献 第九章 自由基细胞凋亡 第一节 大气氧含量的变迁 第二节 自由基的来源 一、概念 二、自由基的来源 第三节 由基的防御作用 一、超氧化物歧化酶作用 二、维生素E的作用 三、过氧化氢酶、过氧化物酶的作用 第四节 氧化低密度脂蛋白...

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动脉粥样硬化的诊断_如何鉴别动脉粥样硬化_查症状_【疾病大全】

动脉粥样硬化引起的主动脉变化和 主动脉瘤 ,须 梅毒 性主动脉炎和主 动脉瘤 以及 纵隔肿瘤 相鉴别;冠状动脉粥样 硬化 引起的 心绞痛 和心肌梗塞,须与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别;心肌纤维化须与其他心脏病特别是 心肌病 相鉴别;脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外,需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别;肾动脉粥样硬化所引起的 高血压 ,须与其他原因的高血...

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动脉粥样硬化动物模型_《动脉粥样硬化》在线阅读_【中医宝典】

一、常用 动脉粥样硬化 动物模型的比较 动脉粥样 硬化 模型所用的动物有鼠、兔、猪、狗、猴,依上述理想动物模型的要求最常用的是兔、猪和鼠。各种动物诱导方法和形成特征的差异,见表22-1。 表22-1 动脉粥样硬化模型的种类 动物种类 疾病诱导方法 特征 鸽 自然发生,或高脂饮食 鼠 高脂膳食 高脂血症 , 肥胖 大白兔 高脂膳食 高脂血症,肥胖 血栓性血管壁...

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脂蛋白代谢紊乱动脉粥样硬化_《临床生物化学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

正常的动脉壁内有内、中和外三层结构,内膜由单层内皮细胞及狭窄的内皮下层构成。内皮下层含胶原纤维、弹性纤维和基质等成分,幼年时期,内皮下层内几乎无平滑肌细胞,随年龄增长,平滑肌细胞以缓慢恒定的速度在内膜下堆积;中膜主要是平滑肌细胞;外膜有纤维母细胞和平滑肌细胞。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)主要损伤动脉内壁膜,严重累及中膜是动脉管壁胆...

http://qihuangzhishu.com/1001/54.htm

展望《动脉粥样硬化》_【中医宝典】

...可用于各个领域,各种目的的研究。尽管人类疾病转基因动物模型仍然存在一些问题,但随着转基因技术的不断完善,理想的转基因动物模型必将明显增多。 动脉粥样硬化 是一复杂多因素引发的疾病,涉及到环境、遗传等因素的作用,也是人类死亡的主要原因之一。转基因动物作为一种新的研究工具实验手段,在现代生理学、遗传学,药物学、生物化学与分子生物学等学科研究的配合下,必将更有助...

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受体标记配体的结合分析_《动脉粥样硬化》在线阅读_【中医宝典】

...n和Brown就建立了成纤维细胞 125 I标记LDL的配体-受体结合分析法。其基本原理是:用放射性同位素(常用 125 I)标记LDL后,细胞(通常为培养的单层成纤维细胞)、组织或含有LDL-R的制剂一起孵育,使LDL-R与 125 I-LDL充分结合,形成受体-配体复合物,再除去未结合的 125 I-LDL,测定结合沉淀物中的放射性。同时检测细胞、组织...

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载脂蛋白的种类结构_《动脉粥样硬化》在线阅读_【中医宝典】

...。载脂蛋白在脂蛋白代谢中具有重要的生理作用。作为构成并稳定脂蛋白的结构是脂蛋白结构的支柱;修饰并影响脂蛋白代谢有关的酶活性;作为脂蛋白受体的配体;参脂蛋白与细胞表 面脂 蛋白受体的结合代谢过程。 载脂蛋白种类很多,一般分为5~7类,其氨基酸序列大多数已阐明,载脂蛋白种类的命名是按1972年Alaupovic建议命名方法,用英文字母顺序编码,每一类还有亚类。

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LPLⅠ型高脂血症_《动脉粥样硬化》_中医内科书籍_【岐黄之术】

...些氨基酸被取代则LPL活性显著降低;无意义突变是指基因编码区发生突变后形成终止密码子,使翻译过程提前终止;导致合成肽链变短,Ⅰ型高脂血症发生此类突变位点有关,若突变位点在第106位氨基酸的编码基因上,产生出来的短肽链产物不具有LPL催化功能,导致Ⅰ型高脂血症发生;突变位点在第447位氨基酸的编码基因(Ser 447 -Thr),其产物C端缺失2个氨基酸,不...

http://qihuangzhishu.com/995/58.htm

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