在 人类 进化过程中，基因的DNA序列在逐渐演变。这种演变大都发生在氨基酸编码子以外的区域，称为“中性”变化，不导致临床疾病的发生。但是，基因的氨基酸编码区以及基因表达的调控区的DNA序列改变时有发生。导致蛋白质的合成量改变或基功能的异常。载脂蛋白结构基因或其调控区DNA序列的突变引起致 高脂血症 或早发 动脉粥样硬化 已大量见诸于医学文献。新的载脂蛋白基因...
目前对于基因序列的突变分析国内外多采用直接测序方法，直观又准确。例如，1996年Sakai等报道了对高α脂蛋白血症患者CETP基因内含子10和内含子14片段序列的突变分析。其方法为：采取患者全血根据Kunkel等方法准备基因DNA；CETP基因内含子10的splice donor位点的PCR扩增引物为：5'-CCCTGCGAATTCTTCTTCTGAGGAG...
ApoE在胆固醇与甘油三酯代谢中起着重要作用。在正常人群中，10%以上的个体间血浆胆固醇水平的着异可归究于ApoE基因的多态性。主要的ApoE等位基因有ApoE2、ApoE3和ApoE4。ApoE3在人群中的出现率最高，被认为较常见的ApoE基因。ApoE2与Ⅲ型 高脂蛋白血症 相关，而ApoE4在老年性 痴呆 病（Alzheimer's disease）患...
一、脂蛋白脂肪酶 LPL的功能主要是催化水解VLDL颗粒和乳糜微粒内的甘油三酯。将 人类 LPL基因在小鼠体内高效表达后，脂肪组织内LPL活性升高7倍以上，血浆肝素后脂解活性升高二倍，而血浆甘油三酯水平降低75%，HDL 2 -C则上升约2倍，动力学研究显示VLDL和餐后血浆脂质清除加快，这种小鼠能抵抗高脂饲料所诱导的高胆固醇血症。这些结果表明LPL的增强表...
...将HDL颗粒上的胆固醇转移到VLDL和IDL颗粒上，而将VLDL和IDL所含的甘油三酯反向转移到HDL。野生型小鼠缺乏CETP，若将CETP基因转置于小鼠体内增强表达后，小鼠血浆CETP水平可达到 人血 浆含量，结果导致HDL-C浓度下降，血浆ApoAⅠ降低，HDL颗粒变小等等。当CETP基因和ApoAⅠ基因二者同时增强表达时，CETP的影响更为突出，HDL...
以球囊导管损伤动物动脉血管壁，制作 动脉粥样硬化 模型，最初的反应中，中膜平滑肌一过性地增殖，在损害后的1～2周内终上。随后，平滑肌细胞开始从中膜向内膜游走，渐渐地内膜肥厚处大部分为游走的平滑肌细胞和自身增殖的细胞，各占1/2，由此可知游走和增殖的重要性。损害2周后，平滑肌细胞分泌激肽等因子，细胞间质开始过剩合成。 对这一动物模型给予不同的细胞因子，结果显示...
制作动物模型是研究疾病发生、发展、治疗的一个重要方法和手段， 动脉粥样硬化 及血脂代谢紊乱（如 高脂血症 ）的动物模型，随着对疾病研究的深入和发展自身也不断地完善和发展。特别是由于生物化学，分子生物学，基因工程和细胞学技术的进步，动物模型的制作和研究水平有了质的飞跃。本章就怎样制作一个理想的动物模型，提供一般的制作方法并对其必要条件作一扼要介绍。 一、理想动...
<p> 动脉粥样硬化(atheroma)是一组 动脉硬化 的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类 积聚 、出血及 血栓形成 ，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和 钙化 ，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄...
一、低密度脂蛋白受体 LDL受体通过识别脂蛋白表面的ApoB和E而介导脂蛋白的清除。将 人类 LDL-R基因在小鼠体内增强表达后，标有同位素的LDL清除加快十倍以上，血浆ApoB和ApoE水平则下降90%。LDL的快速清除主要通过肝脏完成。当用高胆固醇饲料喂养这种动物后，血浆IDL和LDL不被诱导上升，仅仅VLDL的水平轻度升高。 近年来，LDL-R基因剔除...
蛋白质多态性（proteinpolymorphism）指一种蛋白质存在多种不同的变型，这些变型的产生是由于同一基因位点内的突变，产生复等位基因，导致合成不同类型的蛋白质， 人类 蛋白质的多态性往往和人种及其地理分布有关。在目前已发现的近20种载脂蛋白中，ApoAⅠ、AⅡ、AⅣ、CⅡ、CⅢ、E及Apo（a）等存在明显的多态性，这些载脂蛋白可以以分子大小/电荷互...
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