(一)发病原因 本病为常染色体显性遗传，因肝细胞内转运胆红素先天性缺陷引起。 (二)发病机制 本病征 黄疸 发生时，血清结合胆红素增高，其原因是非结合胆红素在肝细胞内微粒体形成结合胆红素后，在肝细胞内转运和向毛细胆管排泄发生先天性缺陷，致使胆红素不能到达胆管而反流入血中，导致结合胆红素与非结合胆红素在血液中增加，并形成胆红素尿。
(一)发病原因 本病征遗传方式为隐性遗传，也有认为是显性遗传。 (二)发病机制 本病征可有家族史，为遗传性疾病，症状可全部表现或部分表现。系因中胚叶组织过度增殖，增生的中胚叶组织 营养障碍 所致。
（一）发病原因 本病征是在 癫痫 发作的基础上出现的失语。 （二）发病机制 关于失语的产生机制，可能系持续痫性放电导致大脑原语言区功能脱节。经治疗后失语可逐渐获得改善，说明并非痫性活动造成语言中枢结构破坏，而提示为语言中枢的功能障碍。
（一）发病原因 本病征病因未完全明确，认为是一种变态反应性疾病，患者均有明确的食用柞 蚕蛹 史。 （二）发病机制 经有关检验证明，并非系柞蚕桶变质，亦非因蛹内混入农药所致。与机体素质有关，因为同食者数人或数十人中，仅有个别 人发 病。证明其发病机制可能是食用 柞蚕蛹 后造成的中枢神经系统变态反应。
（一）发病原因 本病征为原发性受染骨的骨化性疾病，骨化发生在幼年，为常染色体显性遗传，亦有自发的病例，颅骨、手、骨盆可有缓慢骨化趋势，亦曾报道合并有 骨硬化 者。 （二）发病机制 此种畸形为常染色体显性遗传。与发育不全有关的基因为6p21。该基因已经克隆过，称之为CBFAl，是骨母细胞特异的转录因子和骨母细胞分化的调节剂。
（一）发病原因 本病征病因尚未明确。 （二）发病机制 梅尼埃病 为内耳膜积水、内淋巴液分泌多或正常吸收功能障碍以及变态反应引起自主神经失调，内耳毛细血管渗透力增加，产生内耳 水肿 所致。 本病征与变态反应的自主神经功能紊乱有关。精神刺激等因素使大脑皮质功能失调，自主神经功能紊乱，内耳毛细血管发生痉挛，局部血循障碍，组织缺氧，可使血管壁渗透力增加，致组织水肿。
（一）发病原因 本病征是后颅窝的一种先天畸形，病因未明，是胚胎早期的发育障碍。其主要病变是第四脑室Magendie孔与Luschka孔阻塞，也可见于 先天性脑积水 、脑室内或外储积 脑脊液 。 （二）发病机制 由于第四脑室内的脑脊液储积而发生第四脑室囊包状扩大；小脑蚓部发育不全，后蚓部缺损，由扩大的第四脑室将前蚓部和小脑半球分别推向前方和侧方；小脑幕及横突向...
（一）发病原因 本病征病因尚不明。 （二）发病机制 关于本病征的发病机制目前有以下几种学说。 1.认为是药物引起 与应用氨茶碱有关，但并非所有病例都接受过黄嘌呤衍生物的治疗，也未应用过其他神经毒性药物，因此难以成立。 2.病毒感染学说 根据患儿 脑脊液 均有细胞数增高，病变性质属于炎症，推测可能是一种亲神经的未定病毒感染所致。由于感染和激素的应用 哮喘 患儿...
（一）发病原因 本病征属常染色体显性遗传。 （二）发病机制 1. 胆汁 排泌的生理 胆汁中含有胆酸，它可增加胆汁分泌，并促进结合胆红素、胆固醇、磷脂及其他脂溶性有机物（包括某些药物）从胆汁中排泄。当胆酸进入十二指肠后，它可使脂肪乳化，并能与脂肪分解产物形成水溶性微粒（micelle），以便脂肪被肠黏膜所吸收。胆酸是由血中胆固醇经肝细胞代谢所产生，在细胞内与甘...
...血管炎 有关。 (二)发病机制 有学者认为本症是一种慢性血管炎，常显示血管内皮肿胀，和不同程度的血管炎性改变，真皮有密集弥漫的中性和嗜酸性粒细胞浸润，而且细胞外有胆固醇沉着。这种慢性血管炎的发生，与细菌感染及其毒素作用有关。有人认为本病征是一种变异型 持久性隆起性红斑 (erythema elevatum endurance，又称Bury综合征)或为其亚型。
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