日前获悉，由江南大学生物工程学院与浙江鑫富生化股份有限公司共同完成的、达到国际领先水平的“微生物酶法拆分制备D－泛解酸内酯及用于生产D－泛酸钙与D－泛醇”项目实施产业化后，其原材料消耗、能源消耗、废液、废渣排放、生产成本均有大幅度降低，改善了操作环境，提高了产品品质与产品安全性，使利用化学拆分法的世界最大的两家D－泛酸钙生产公司被迫让出一定市场空间，使我国D...
诊断 佝偻病 的诊断主要依据VD缺乏史和临床症状与体征，有条件的可测生化及摄X线片。 VitD缺乏史是指①母孕期或妊娠晚期摄入含VitD食品少或无，日光照射少及有缺钙症状者。②冬春季出生儿、乳儿期人工喂养、未加服VC制剂、未投辅食或少或不合理、日光照射时间少（即户外活动少）或不足等。乳儿期佝偻病可涉及母乳史，2～3岁者则与母孕史无关。 佝偻病诊断标准如下。 ...
本报讯 一项新的研究显示，来自油脂丰富的鱼类和经曝晒阳光后在皮肤合成的维生素D，与中年男性脑力增强有关。 发表在最近出版的《神经学、神经外科和精神病学杂志》（JNNP）上的这份研究报告称，维生素D的增加与信息处理的加速有关联，这种关联在60岁以上的男性尤为明显，不过其生物原因仍然不明。 英国曼彻斯特大学的研究人员与其他欧洲专家比较了3000多名40岁~79岁...
维生素D 系固醇类的 衍生物 ，人体内维生素D主要是由7-脱氢 胆固醇 经 紫外线 照射而转变，称为 维生素D3 或 胆钙化醇 (cholecalciferol)。植物中的 麦角固醇 经紫外线照射后可产生另一种维生素D，称为 维生素D2 或 钙化醇 。 两种维生素D具有同样的 生理 作用。人体主要从动物食品中获取一定量的维生素D3(它常与 维生素A 共同存在...
诊断 根据病史、症状、体征及血液生化学检查及骨X线检查的改变可作出诊断。 鉴别 与 甲状腺功能低下 、软骨 营养不良 、 脑积水 和抗维生素D 佝偻病 患儿鉴别。
西医治疗 预防和治疗均需补充维生素D并辅以钙剂，防止骨骼畸形和复发。 1.一般治疗 坚持母乳喂养，及时添加含维生素D较多的食品（肝、蛋黄等）多到户外活动增加日光直接照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐、久站，防止骨骼畸形。 2.补充维生素D 初期每天口服维生素D125μg（5000U），持续1个月后，改为预防量。激期250μg（1万U）口服，连服1个月后改为预防...
维生素D 缺乏病的 症状 和 病理 决定于维生素D的 生理 功能。现在人们知道维生素D在体内仅是其活性 代谢物 的 前体 ，当来自食物及 皮肤 的维生素D经血液进入 肝脏 后，在 肝细胞 25- 羟化酶 的作用下生成25-（OH）D，与 血浆 α 球蛋白 结合的25-（OH）D 是维生素D在 血液 中主要的存在形式，它在 肾脏 经25- 羟维生素 D-1α羟...
...家族史。部分呈散发性病人，病因不详，可能为此类患者全身各部位某些间质肿瘤。 (二)发病机制 本病的发病机制尚未完全明确，既往曾被认为是维生素D代谢异常或与肠道钙吸收障碍所致，但血1，25(OH)2D3水平正常，且给服此药亦不能纠正 低血磷 与过高的 尿磷 排出率，因此证据不足。目前都认为是肾小管本身有功能缺陷，可能是缺乏一种磷结合蛋白，因此影响了肠道及肾小管...
（一）发病原因 为常染色体隐性遗传造成肾小管上皮细胞25（OH）D3-1α羟化酶的遗传性缺陷，合成1,25（OH）2D3减少或受体缺乏所致。 （二）发病机制 本病是一种常染色体隐性遗传性疾病。其发病可能是由于肾脏产生活性维生素D3的缺乏，或由于肾小管细胞25（OH）2D3-1α羟化酶的遗传性缺陷，不能将25（OH）2D3转化为1，25（OH） 2D3所致。由...
与预防 佝偻病 同，详见 维生素D缺乏性佝偻病 节。婴儿患各种 病毒性肝炎 时，肝细胞受损，以致25-（OH）D3的形成发生障碍，容易并发低血钙症，应及早补充维生素D或1,25-（OH）2D3。
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