（一）发病原因 病因不明，有人认为本病为慢性 盘状红斑狼疮 的亚型，而另一些人则认为本病是 皮肤淋巴细胞瘤 的1型。 （二）发病机制 目前没有相关内容描述。
(一)发病原因 常染色体显性遗传，蛋白C抗凝血活性和抗原含量下降。 (二)发病机制 蛋白C系统的作用部位主要在微循环，当血液淤滞而将凝血酶进入微循环延迟时，可因蛋白C活化受抑制及凝血酶清除延迟而导致 静脉血栓 。
(一)发病原因 在 静脉血栓 的病因中，遗传PS缺陷症约占5%。常染色体显性遗传蛋白S活性及含量降低。 (二)发病机制 由于PS是蛋白C(PC)的辅因子，其缺乏时主要导致PC灭活因子Ⅴa和因子Ⅷa的活性降低，从而导致静脉动 血栓形成 。
(一)发病原因 病因尚未明了。 (二)发病机制 同其他部位后纵 韧带骨化 一样，胸椎OPLL的发病机制尚未明了。一般认为其为软骨细胞的异位骨化所致，但亦有学者认为其与纤维软骨及膜内化骨有关，还有学者认为退变的椎间盘可影响后纵韧带骨化的形成。
小儿遗尿 小儿遗尿指3岁以上小儿睡眠中小便自遗，醒后方觉的一种病证。本病的发生，是由于小儿智力未健，排尿的正常习惯尚未养成，因而未能自立排尿。一般地说，遗尿多与胃和膀胱虚冷有关。常用的临床治疗小儿遗尿的偏方主要如下。 [方一] 大枣 3枚，饴糖9克。水煎服，每日1剂，分2次服。 本方为云南老中医康诚之经验方，适用于小儿肾气不足之遗尿症。
(一)发病原因 本病的常见病因有病毒感染、变态反应性疾病、结缔组织疾病、结核病及其他慢性感染性疾病、慢性肝病、恶性肿瘤以及 再生障碍性贫血 、 粒细胞缺乏症 、 骨髓增生异常综合征 等造血系统疾病。 (二)发病机制 反应性浆细胞(RPC)增多均可能与骨髓造血微环境中IL-2、IL-10、IL-6浓度增加有关。
（一）发病原因 可能为胚胎期尿道皱褶处的中胚层发育不良引起，亦有认为是尿道板极度扩张所致。可分为两种类型： 1.舟状巨尿道 合并尿道海绵体发育异常。 2.梭形巨尿道 有阴茎、尿道海绵体发育不良。 以上2种巨尿道均可伴有肾发育不良、异常等并发症，而梭形巨尿道更可因并发其他严重畸形而致早期死亡。 （二）发病机制 目前暂无相关资料
(一)发病原因 本病常染色体隐性遗传。 (二)发病机制 本病的基本生化缺陷是N-乙酰半 乳糖 胺-4-硫酸酯酶活性减低，它可把N-乙酰半乳糖胺-硫酸醋中的硫酸水解掉，此反应既发生在软骨素-4-硫酸，也发生在硫酸皮肤素。该基因定位于5q12～q13，可能有2个等位基因。本型人体内由于这种酶的活性不足，故可使软骨素-4-硫酸和硫酸皮肤素沉积于各种组织细胞内而致病...
(一)发病原因 病因为常染色体隐性遗传。 (二)发病机制 根据成纤维细胞混合培养结果，可将本病分为A、B、C、D四型。A型是由于溶酶体乙酰肝素-N-硫酸酯酶缺乏引起;B型是由于N-乙酰-α-D-氨基 葡萄 糖苷酶(图1)引起;C型是由于乙酰CoA-α- 葡萄 糖胺-N-乙酰转移酶缺乏引起;D型是由于N-乙酰-α-D-氨基葡萄糖苷-6-硫酸酯酶缺乏引起。上述酶...
(一)发病原因 本病的病因是伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。 (二)发病机制 本病的发病机制是，由于病人体内缺乏硫酸艾杜糖醛酸硫酸酯酶，而使酸性黏多糖降解发生障碍，该酶基因定位在。Xq27.3～q28，结果过多的黏多糖沉积于组织细胞内，并随尿排出。随着组织细胞内黏多糖沉积的增多，最终可导致功能障碍。 病理：组织病理改变基本与Ⅰ型相似，即...
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