病理生理学/乏氧性缺氧

...血液 从肺摄取的氧减少,以致 动脉血 氧含量 减少,PaO2降低。属于低张性低氧 血症 (hypotonic hypoxemia)。 (一)原因 1、吸入气氧分压低 例如高原或高空,大气压低;通风不好的矿井、坑道内;吸入低氧的混合气体(如吸入气摄入高浓度的氮、氢或 笑气 )。由于吸入气氧分压低,PAO2和PaO2随之降低。 2、外 呼吸 功能障碍 呼吸运动 ...

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病理生理学/肝性水肿

...张作用,加上肠道积气,可使 腹部 尤其两侧显着 鼓胀 ;脐部 外翻 ,腹腔内压过高易致 肠疝 ,还可妨碍膈肌运动而影响 呼吸 。 腹水最常见的原因是 肝硬变 ,但多见于失 代偿 期,代偿期很少有水肿,严重者还伴有 胸水 ,也可致 阴囊水肿 。 (二)发病机制 肝性腹水的形成机制是多因素的: 1. 肝静脉 回流受阻和肝淋巴生成增多 肝血流1/3来自肝动脉,2/...

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病理生理学/无复流现象

...细胞嵌顿、阻塞 毛细血管 。正常灌注情况下,每2433μm到3261μm长的毛细血管可发现一个白细胞,而在缺血时增加10倍,平均292μm长的毛细血管即有一个白细胞。缺血时红细胞作叠连状聚集,但这不是血管阻塞的主要原因。因为叠连状 红细胞 的解聚较白细胞与内皮细胞粘着的分离要容易得多。此外也有人解释无复流现象是由于 纤维蛋白 塞和 微血栓 形成所致。但有人在...

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病理生理学/脑水肿

...出血 、梗塞、 脓肿 , 化脓性脑膜炎 、 铅中毒 脑病 及实验性脑 冻伤 等。血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是 毛细血管 通透性增高,其主要特点是白质的 细胞 间隙有大量液体积聚,且富含蛋白质, 灰质 无此变化。灰质主要出现血管和 神经元 周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。 2.细胞 中毒 性脑水肿临床多种原因...

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病理生理学/疾病概论

此部分内容包含以下子章节,请点击标题阅读: 疾病的概念 病因学概论 发病学概论 疾病时自稳调节的紊乱 疾病过程中的因果转化 疾病时的损害和抗损害反应 疾病时的症状、体征和社会行为异常 疾病的转归 完全恢复健康 不完全恢复健康 死亡 死亡的定义 死亡的标志 判断死亡的根据

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休克的概念_《病理生理学》在线阅读_【中医宝典】

休克 是指因各种原因(如大出血、 创伤 、 烧伤感染 、过敏、心泵衰竭等)引起的急性血液循环障碍,微循环动脉血灌流量急剧减少,从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 人类 对休克的认识,经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。很早以前,人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述,把机体受到强烈“打击”(这个词原意是“打击、“震荡”...

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病理生理学/高原昏迷

...形成更加减少,不能维持细胞内外离子浓度差,细胞内钠离子增多,氯也进入细胞内,水随之进入增多,发生 细胞内水肿 。大白鼠实验性缺氧,有4~6%的大白鼠发生细胞内水肿。1962年印度士兵急性 高山病 死亡率 病例中,3/4有 脑水肿 病变。 除神经细胞水肿外, 神经胶质细胞 和 血管 内皮细胞也发生水肿。 毛细血管 和 小静脉 周围神经 胶质细胞水肿,可以压迫血...

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病理生理学/氧中毒

...组织细胞之间的氧分压差增大,氧的弥散加速,组织细胞因获得过多氧而中毒。 人类氧中毒有两型:肺型与脑型。 肺型氧中毒 发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后,出现 胸骨 后疼痛、 咳嗽 、 呼吸困难 、 肺活量 减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变,有炎性细胞 浸润 、 充血 、 水肿 、 出血 和 肺不张 。氧疗的病人如发生氧中毒,吸氧反而使PaO2下降,加重...

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病理生理学/高原反应

...00~5000米发病率占50%。有一个单位在3000米居留一段时间,再登高,抵达4500~5000米时才有一些人发生高原反应。 急性高原反应的发生率与个体代偿适应能力和预先有无锻炼有关。 在代偿适应反应中主要是通过 肺泡 能气量增加,以增加 肺泡气 氧分压 ;并通过加强 血液 对氧的输送和增加组织对氧的利用。高原反应的人主要是这几个环节的代偿能力低下或发生障...

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营养学/维生素B1缺乏病的病理与病理生理学

12.3.1 脚气病 的 病理 与 病理生理学 基础 由于膳食中 硫胺素缺乏 等病因引起的脚气病,有下述的病理特征。 (1) 神经系统 尤其是 末梢神经 受损严重, 髓鞘 退化 及 色素沉着 。重者 神经 轴被破坏。以 坐骨神经 及其分支受累较为常见,并且出现较早。其他, 前臂 神经等亦可累及。 (2) 心血管系统 心脏 扩张肥厚,尤以右侧明显。 心肌 水肿...

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