ARDS 所致外 呼吸 功能障碍以 肺泡 通气-血流比例失调为主，加上弥散 功能障碍 ，表现为低氧 血症 性 呼吸衰竭 。极严重病例有总的 肺泡通气量 减少时可出现 高碳酸血症 性呼吸衰竭。 （一）肺泡通气－血流比例失调 由于Ⅱ型肺泡 上皮细胞 受损致表面活性物质的生成减少，肺泡 水肿 使表面活性物质被稀释和破坏，和肺泡过度 通气 引起的表面活性物质消耗，以...
呼吸衰竭 时必定有 血液 气体的变化，有时因原发 疾病 的掩盖，呼吸衰竭本身引起的 临床表现 可不明显，但根据血液气体的变化可判断是否发生了呼吸衰竭。由于病变部位、性质与程度以及机体反应性和 代偿 功能的不同，呼吸衰竭时的血液气体变化也可不全相同，大致有下列四种类型： （一）PaO 2 下降PaCO 2 上升，二者成一定比例关系 各种原因只要引起总 肺泡通气...
呼吸调节（一般10～30分钟即可将轻度的一次性变动代偿过来）。[H＋]增高和[CO2]增高，均能剌激呼吸中枢；H＋还对颈动脉体和主动脉体的化学感受器起刺激作用，这都可引起呼吸加深加快，使CO2排出增加。从上面介绍的缓冲反应来看，每排出一个CO2分子，也就等于清除了一个H＋离子，如： H＋＋HCO3－→＋H2CO→H2C＋CO2↑（增多） 碱贮 （呼出）
...n product, FDP ）以及 内毒素 等物质作用。因此，单核吞噬细胞系统的严重 功能障碍 会促使DIC的形成。例如在严重的 革兰氏阴性 细菌 引起的内毒素性体克中，单核吞噬细胞系统可因吞噬大量 坏死 组织、细菌或内毒素而使其功能处于“封闭”状态；同样，在严重的 酮症酸中毒 时，大量 脂质 有时也可“封闭”单核吞噬细胞系统，这时机体再与内毒素接触就易于...
呼吸性酸中毒 的特点是血浆H2 CO3浓度的原发性增高(PCO2增高入HCO3的代偿性增高，失偿时动脉血 pH降低山”浓度升高入HCO3的代偿性增高是通过肾脏回吸收HCO3增加实现的，肾脏的代偿较为缓慢，HCO3的代偿性增高需要一定的时间，且代偿性HCO3的增高还有一定的限值。急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒HCO3的代偿性增高有很大的差异且表现不同的规律...
本章介绍 病理生理学 的概念、内容、学科性质及其在医学中的地位，发展简史，学习和研究时所应具有的指导思想，以期对本课程有一个概括的基本认识。 病理生理学（PathologicPhysiology或Pathophysiology）是 基础医学理论 学科之一，它同时还肩负着 基础医学 课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究 疾病 发生的原因和条件，研究整个...
...或 纤维化 、肺 毛细血管 网受压破坏与减少、毛细血管 内皮细胞 肿胀 或 微血栓 阻塞等变化，则亦可增加肺循环阻力而导致肺动脉高压。有的慢性呼吸衰竭患者血液中的 红细胞增多 ，因而血液粘滞性增高，而后者又可因合并 酸中毒 而加重，这也是肺动脉高压发病的一个因素。某些患者可因 血量 增多，或因 呼吸 深快以致胸腔负压增大，或因 体循环 外周血管扩张，阻力降低...
...地避开可能要发生的危险，也就是说，这种应激将使人们能有效地去应付日常生活中各种各样的困难局面。这种应激，显然对机体是有利的。因而有人称之为良性应激（benign stress）。 如果应激原的作用过于强烈和/或过于持久，那么所引起的应激就属于 病理生理学 的范畴。许多 疾病 或 病理 过程都伴有应激；这些疾病，都有其本身的特异性的变化，又有应激所引起的一系列...
...现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒。 人类 氧中毒有两型：肺型与脑型。 肺型氧中毒 发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，出现 胸骨后疼痛 、 咳嗽 、 呼吸困难 、肺活量减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变，有 炎性细胞浸润 、 充血 、 水肿 、...
...量立即增加，但仅比在海平面高65％。数日后，肺通气量可高达在海平面的5～7倍。但久居高原,肺通气量逐渐回降，至仅比海平面者高15％左右。在急性缺氧早期肺通气增加较少，可能因过度通气形成的低碳酸 血症 和 呼吸性碱中毒 对 呼吸中枢 的抑制作用，使肺通气的增加受限。2～3日后，通过 肾脏 代偿 性地排出HCO3-， 脑脊液 内的HCO3-也逐渐通过 血脑屏障 ...
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