自身免疫病 的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1． 免疫耐受 的丢失 对 特异性抗原 不产生 免疫应答 的状态称免疫耐受。通常机体对 自身抗原 是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1） 抗原性 质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于 物理 、 化学 药物、 微生物 等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的 抗原决定簇 。例如变性的γ－ 球蛋白 因...
(一) 病史及症状 (1) 病史提问： 注意：①有无 黄疸 、输血史;②是否有疼痛性手足 发绀 ;③是否患有淋巴系统肿瘤、骨髓瘤、胃腺癌、自身免疫性疾病( 系统性红斑狼疮 、 类风湿性关节炎 等)支原体、病毒感染及 梅毒 等疾病。④是否应用青霉素、奎尼丁、奎宁、甲基多巴等药物。 (2) 临床症状： 头昏 、 乏力 、 气短 、 心悸 ; 寒战 、 发热 、腰...
淋巴细胞增生可至 脾功能亢进 ， 脾破裂 ；可并发 溶血性贫血 ，免疫性 血小板减少 ，中性 粒细胞减少 ，肾小球肾炎，多发性神经根炎，恶性肿瘤等。
抗人球蛋白试验在诊断药物相关性免疫性溶贫中有一定价值。对半抗原型可测血清中的药物抗体，如青霉素抗体或结合在红细胞上后抗人球蛋白试验呈阳性;自身免疫型则无论加与不加药物抗人球蛋白试验均可阳性。这些特点结合冷凝集素和D-L试验阴性，不难与特发性温抗体型和冷抗体型AIHA鉴别(表2)。
...），其他均为单个核苷酸改变，包括无义突变、错义突变、插入、移码和拼接。APT1基因突变与临床表型的关系并不完全一致。 （二）发病机制 正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生。APT1基因突变不能表达CD95/Fa...
...可为圆形、环形或不规则形，边界清晰，略高而硬，表面光亮。有时可有 糜烂 、 结痂 或 乳头 样 增生 。该病可多年无变化，也可能 癌变 。 增殖性红斑 的病因不明，但主要发生于 包皮过长 者，因此认为与包皮过长， 包皮垢 刺激有关。笔者曾为数名本病患者做过 包皮环切 手术，其中几个人的红斑自然消失。因此，患有本病者均应常规切除包皮。增殖性红斑的治疗问题目前没...
有 药物过敏 史的患者，在应用青霉素、磺胺类药物、利福平、奎宁、非那西丁时应谨慎。
...性贫血 ，且持续几周甚至几个月以上，应停药同时应用肾上腺皮质激素对加速病情恢复可能有效。对一些药物引起的血管内溶血，除贫血外，尚应积极处理肾功能衰竭或 弥散性血管内凝血 等并发症。贫血严重威及生命时，应输红细胞，但应严密执行血型鉴定、交叉配血及输血后的监测。 (二)预后 药物诱发的 免疫性溶血 性贫血一般病情较轻，停用药物后预后良好，少见溶血严重威及生命者。
此部分内容包含以下子章节，请点击标题阅读: 自身免疫性疾病的发病机制 自身免疫性疾病的类型和举例 参考 自身免疫性疾病
...报道在用药3年后才发生阳性反应者。停止用药后抗人球蛋白试验转为阴性需要0.5～1年。但是甲基多巴服用后发生 溶血性贫血 仅有1%， 贫血 多为轻～中度，由于IgG吸附的红细胞为体内脾脏吞噬细胞所破坏。 凡出现 自身免疫性溶血性贫血 者均应仔细询问病史，有肯定服药史者，一般诊断不难，加上停药后溶血迅速消失，可确立诊断。实验室检查可肯定溶血性质及与药物间的关系。
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