就基础医学兼桥梁的一个学科而言，病理生理学的范围非常广泛，临床各科的任何疾病以及在实验动物上复制的任何疾病，都有病理生理学的问题。在此应特别指出的是尽管疾病种类繁多，但是所有的疾病，或者是定位于不同器官的许多疾病，都可发生一些共同的变化，都具有一些共同规律。而同一器官的疾病以至每一种具体的疾病，又各有其特殊的变化和特殊的规律。因此病理生理学的内容可以分成三个...
外呼吸功能障碍引起的直接效应是血液气体的变化，即PaO 2 降低或同时伴有PaCO 2 增高或降低。 呼吸衰竭 时机体各系统的机能变化的最重要的原因就是 低氧血症 ， 高碳酸血症 和酸碱平衡紊乱。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。在发病过程中，尤其是在病程迁延的 慢性呼吸衰竭 病人，常出现一系列...
...期肺通气增加较少，可能因过度通气形成的低碳酸 血症 和 呼吸性碱中毒 对 呼吸中枢 的抑制作用，使肺通气的增加受限。2～3日后，通过 肾脏 代偿 性地排出HCO3-， 脑脊液 内的HCO3-也逐渐通过 血脑屏障 进入 血液 ，使脑组织中pH逐渐恢复正常，此时方能充分显示缺氧兴奋缺氧的作用。久居高原 肺气 量回降，可能与外周化学感受器对缺氧的敏感性降低有关。据...
此部分内容包含以下子章节，请点击标题阅读: 高血压时血液动力学改变 高血压对机体的影响
正常机体的 血液 呈液体状态，在心、 血管 内流动不止，同时也不发生 血凝 。这是由于机体存在着 凝血 、抗凝血和 纤维蛋白溶解系统 ，它们处于 动态平衡 状态。其中以凝血过程和 纤维蛋白 溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
低张性 缺氧 引起的 代偿 性 心血管 反应，主要表现为 心输出量 增加、血流分布改变、肺血管收缩与 毛细血管 增生 。 1、心输出量增加 有报道进入高原（6100m）30天的人，其心输出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心输出量逐渐减少。心输出量增加可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有一定的代偿意义。心输出量增加主要是由于： （1）心率加快：过去认为...
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
根据发病原因可将 急性肾功能衰竭 分为肾前性、肾性和肾后性三大类。 （一）肾前性急性 肾功能衰竭 肾前性急性肾功能衰竭是由于 肾脏 血液灌流 量急剧减少所致，常见于 休克 的早期。此时，有效循环 血量 减少和 血压 降低除直接导致 肾血流量 减少外，还可通过交感- 肾上腺髓质 系统和 肾素 - 血管紧张素 系统使肾脏 小动脉 强烈收缩，从而进一步降低肾脏血液...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
心力衰竭 时机体一系列机能代谢变化的根本原因在于心脏泵功能低下，其结果是心输出量减少，动脉系统充盈不足，静脉系统血液淤滞，于是各器官组织血流量不足，发生淤血、 水肿 和缺氧，并从而引起器官功能障碍和代谢紊乱。
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