玻璃 体与周围的组织结构如视网膜、睫状体等关系密切，受到临近组织病变的影响可发生玻璃体变性。此外也可出现一些先天性或遗传性病变。
老年黄斑变性 老年人致盲的主要原因之一，好发于60岁以上，常为双眼先后发病。无性别倾向，中央视力丧失很严重。 （一）病因 1.渗出型老年黄斑变性（又称为“湿性”老年黄斑变性）：由于年龄增长或其他因素，色素上皮下有沉淀物堆积，Bruch膜变性，色素上皮和Bruch膜之间的正常粘着性减低。从脉络膜来的新生血管通过损害的Bruch膜进入色素上皮下，因而造成了色皮上
也称慢性单纯性 青光眼 （chronic simple glaucoma） 此类青光眼较常见，多见于中年人以上，青年人亦可发生，常为双侧性，起病慢眼压逐渐升高，房角始终保持开放，多无明显自觉症状，往往到晚期视力视野有显着损害时，方被发现，因此早期诊断甚为重要。 上：闭角型青光眼，房角闭锁时眼压上升，房角开放时眼压下降 下： 开角型青光眼 ，眼压高时房角仍开放
玻璃 体混浊不是一种独立的疾病，而是某些眼病的表现。可由以下病变引起： 1. 葡萄 膜炎，炎性渗出物和炎性细胞进入玻璃体形成灰白色尘埃状、絮状或团块状混浊。 2.出血，因视网膜 静脉炎 、静脉阻塞、 糖尿病 、 高血压 、外伤或手术引起的出血进入玻璃 体，在血液进入及吸收过程中形成红色、黄色、灰白色的片状或团状混浊。 3.色素，外伤、 葡萄 膜炎等使色素颗粒
正常 玻璃 体无血管，本身不发生出血。 玻璃体出血 （vitreous hemorrhage）多因眼内疾病引起，也可由眼外伤、手术引起。少量出血一般对视力无影响，在裂隙灯下可见玻璃体内有黄褐色点状浮游物。大量出血时，视力突然减退，检查见瞳孔区呈暗黑色，眼底不能窥见。 少量出血可很快吸收，中等量以上的出血吸收较慢，红细胞破裂，释放出来的血红蛋白分解产物对晶体和
角膜软化症 （keratomalacia）又称维生素A缺乏性眼病（avitaminosis A），是维生素A严重缺乏的眼部表现。结膜和角膜上皮出现干燥性变性，进一步引起角膜基质崩溃和坏死。多双眼受累，但程度不一：常见于虚弱多病、 营养不良 的婴儿。目前此病已少见。 一、病因 平时多见于婴幼儿时期，人工喂养不当或食物中维生素甲含量过少，或由于长期 腹泻 而造成
一、 大角膜 （macrocornea） 先天性大角膜是指角膜直径超过12毫米以上，但眼压不高，角膜透明，弯曲度正常，角膜缘变宽，虹膜后移，前房较深，瞳孔略大，晶体无混浊。常伴有 屈光不正 ，亦可有正常视力。病情为非进行性。常为双眼，男性多见。系家族遗传性疾病。因常与大眼球（Megalop-hthalmos）相伴随，故应与 先天性青光眼 的“牛眼”或“水眼”
视神经萎缩 为视神经纤维变性的表现，主要症状为视力减退和视盘颜色苍白。病变位于视网膜，累及神经节 细胞时，可出现由视网膜向颅内方向发生的萎缩，称为上行性视神经萎缩，视盘萎缩征象一般出现较快；病变位于视神经，视交叉和视束，可引起由颅内向视网膜方向发展的萎缩，称为下行性视神经萎缩，一般约经1～3个月后，视盘才出现萎缩征象。 一、分类 临床上一般从视盘的外观上，可
主要表现为脉络膜破裂及出血。多见于后极部及视盘周围。裂口呈弧形，凹面对向视盘。伤后早期破裂处常为暗黑色的深层出血掩盖，出血吸收后，显露出弧形的黄白色裂隙，可伴有色素。若破裂位于黄斑部，中心视力会永久丧失（图15-9）。 图15-9 脉络膜破裂 治疗：脉络膜破裂无特殊治疗。伤后早期可卧床休息，以期减少出血量。
眼的 异物伤 比较常见、根据异物的性质可分为金属异物和非金属异物两类。大多数异物为铁、钢磁性金属异物，也有非磁性金属异物如铜和铅。非金属异物包括 玻璃 、碎石及植物性（如剌、木）和动物性（如毛、刺）异物等。不同性质的异物在眼的不同部位所引起的损伤及其处理各有不同。
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